9.2 РОЛЬ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В ФОРМИРОВАНИИ ПОЛИПОЗНОГО РИНОСИНУСИТА ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ IL-1B, TNF-A, IL-10, IL-17, IL-4 В ОРГАНИЗМЕ

Abstract

Хронический множественный синусит (ХМС) - это многофакторное заболевание, механизм которого до конца не изучен. Считается, что ведущую роль в патогенезе ХМС играют изменения иммунологической реактивности как на местном, так и на системном иммунном уровнях [1, 2]. Кроме того, отмечена важная роль интерлейкина (IL) 4, IL-10, IL-17, IL-1β и фактора некроза опухоли α (TNF-α) в патогенезе ХМС [3]. В настоящее время в научной литературе обсуждается роль генетической предрасположенности к заболеванию [4, 5]. Также были предприняты попытки обобщить данные о взаимосвязи между дефицитом генов и течением ХМС и эффективностью лечения [6, 7]. Однако полученных данных недостаточно, и поэтому изучение генов, контролирующих активность важнейших цитокинов, является важной задачей для выявления предрасположенности к заболеванию и прогнозирования эффективности лечения [4]. Выявление особенностей функционирования генов цитокинов при ХМС позволяет найти точки приложения для ранней диагностики пациентов и подбора этиологической терапии. Было проведено открытое проспективное рандомизированное исследование с участием 100 пациентов с ХМС. В качестве контрольной группы были обследованы 72 здоровых пациента с церебральным параличом. ДНК была выделена из цельной венозной крови. Полиморфизмы генов IL-1β (T-31C), TNF-α (G-308A), IL-10 (G-1082A), IL-17 (G-197A) и IL-4 (C-589T) в образцах ДНК оценивали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). в режиме реального времени.

Ключевые слова: хронический полипозный риносинусит, цитокины, генотип, полиморфизм генов, патогенетические механизмы.